Efeito protetor da Withamnia somnifera na doença de Parkinson

A Withania somnifera, comumente conhecida como Ashwagandha, demonstrou potencial promissor no tratamento da doença de Parkinson por meio de vários mecanismos:

- Efeitos Neuroprotetores: Um estudo demonstrou que o extrato de Withania somnifera reverteu significativamente os déficits neurocomportamentais e os marcadores bioquímicos de estresse oxidativo em um modelo de rato com doença de Parkinson induzida por 6-hidroxidopamina (6-OHDA). O extrato foi administrado de forma dose-dependente, demonstrando melhorias na peroxidação lipídica, nos níveis de glutationa e na atividade dos receptores dopaminérgicos [1].

- Combinação com Outras Ervas: Pesquisas comparando Withania somnifera com Centella asiática indicaram que ambos os extratos poderiam melhorar os comprometimentos bioquímicos e comportamentais em um modelo de Parkinson. No entanto, a combinação não apresentou efeitos aprimorados em comparação aos extratos individuais, destacando a necessidade de uma avaliação cuidadosa das misturas de ervas [2].

- Mecanismos de Ação: Acredita-se que Withania somnifera exerça seus efeitos neuroprotetores por meio de mecanismos como a redução do estresse oxidativo, da inflamação e a promoção da função mitocondrial. Essas ações são cruciais na mitigação dos processos neurodegenerativos associados à doença de Parkinson [3].

- Interações Moleculares: Estudos in silico identificaram que alcaloides de Withania somnifera interagem favoravelmente com enzimas implicadas em doenças neurodegenerativas, sugerindo potenciais vias terapêuticas para condições como a doença de Parkinson [4].

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Referências

1) M Ahmad et al. Neuroprotective effects of Withania somnifera on 6-hydroxydopamine induced Parkinsonism in rats. Human & experimental toxicology (2005). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15901053/

2) M Bhatnagar et al. Complete Comparison Display (CCD) evaluation of ethanol extracts of Centella asiatica and Withania somnifera shows that they can non-synergistically ameliorate biochemical and behavioural damages in MPTP induced Parkinson's model of mice. PloS one (2017). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28510600/

3) S Jhooty et al. ALSUntangled #74: Withania Somnifera (Ashwagandha). Amyotrophic lateral sclerosis & frontotemporal degeneration (2024). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38318860/

4) R Chen et al. Deciphering the Withania somnifera alkaloids potential for cure of neurodegenerative disease: an in-silico study. AMB Express (2025). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39945943/

Fatores de risco para aumento de ácido úrico

O aumento do ácido úrico no sangue, condição conhecida como hiperuricemia, pode estar associado a diversos fatores de risco. Esses fatores podem ser divididos em comportamentais, clínicos, genéticos e medicamentosos. A seguir estão os principais:

Fatores clínicos e fisiológicos

• Doenças renais crônicas: redução da capacidade dos rins de eliminar o ácido úrico.

• Hipertensão arterial: especialmente quando não controlada.

• Diabetes tipo 2 e resistência à insulina.

• Obesidade: especialmente a obesidade visceral (gordura abdominal).

• Síndrome metabólica: combinação de hipertensão, obesidade abdominal, dislipidemia e resistência à insulina.

• Hiperlipidemia: níveis elevados de triglicerídeos e/ou colesterol.

• Desidratação: diminui a excreção renal de ácido úrico.

Fatores dietéticos e comportamentais

• Consumo excessivo de carnes vermelhas e vísceras (fígado, rim, moela): ricos em purinas.

• Frutos do mar (camarão, mexilhão, sardinha): também ricos em purinas.

• Bebidas alcoólicas, especialmente cerveja e destilados: aumentam a produção e diminuem a excreção de ácido úrico.

• Bebidas ricas em frutose (refrigerantes, sucos artificiais): estimulam a produção hepática de ácido úrico.

• Sedentarismo: contribui para obesidade e resistência à insulina.

Uso de medicamentos

• Diuréticos tiazídicos e de alça (ex.: hidroclorotiazida, furosemida): reduzem a excreção renal de ácido úrico.

• Ácido acetilsalicílico em baixas doses (AAS): pode interferir na excreção.

• Ciclosporina: imunossupressor que aumenta o ácido úrico.

• Quimioterápicos: em casos de lise tumoral, liberam grande quantidade de purinas.

Fatores genéticos

• História familiar de gota ou hiperuricemia.

• Algumas mutações genéticas que afetam a excreção renal ou o metabolismo das purinas.

Consequências do aumento do ácido úrico

O aumento persistente do ácido úrico no sangue (hiperuricemia) pode levar a consequências clínicas importantes, especialmente quando não tratado. Abaixo estão as principais:

1. Gota

É a principal complicação da hiperuricemia. Ocorre quando o ácido úrico cristaliza nas articulações.

Sintomas: dor intensa, inchaço, vermelhidão, calor e rigidez — geralmente no dedo grande do pé, mas pode afetar tornozelos, joelhos, punhos, etc. Pode se tornar crônica, com formação de tofos (acúmulo de cristais sob a pele).

2. Cálculos renais (pedras nos rins)

O excesso de ácido úrico pode se cristalizar nos rins. Pode causar dor intensa (cólica renal), sangue na urina e infecções urinárias. Risco maior se o pH da urina for muito ácido.

3. Doenças cardiovasculares

A hiperuricemia está associada a maior risco de:

• Hipertensão arterial

• Infarto agudo do miocárdio

• Acidente vascular cerebral (AVC)

• Pode estar envolvido em processos inflamatórios e disfunção endotelial.

4. Doença renal crônica

O ácido úrico elevado pode contribuir para a progressão da insuficiência renal. Também ocorre o contrário: rins comprometidos eliminam menos ácido úrico, agravando o problema.

5. Resistência à insulina e síndrome metabólica

Está relacionado à piora do metabolismo da glicose. Associado a obesidade abdominal, dislipidemia e hipertensão.

6. Redução da qualidade de vida

Dor e inflamações articulares frequentes podem limitar atividades diárias. A forma crônica da gota pode causar deformidades articulares permanentes.

Tratamento da hiperuricemia

O tratamento da hiperuricemia pode envolver mudanças no estilo de vida, ajustes alimentares e, quando necessário, uso de medicamentos. A escolha depende de fatores como a causa da hiperuricemia, sintomas (como crises de gota) e presença de comorbidades.

Alimentação

Deve-se evitar:

• Carnes vermelhas, vísceras (fígado, rim), frutos do mar.

• Bebidas alcoólicas, especialmente cerveja.

• Refrigerantes e sucos industrializados com frutose.

• Alimentos ultraprocessados e ricos em gorduras saturadas.

Deve-se preferir:

• Laticínios desnatados, vegetais (mesmo os ricos em purinas, como espinafre, são seguros).

• Água: pelo menos 2 a 3 litros/dia para ajudar a eliminar o ácido úrico pelos rins.

• Dietas hipocalóricas, se houver sobrepeso ou obesidade. A associação com atividade física é primordial para a perda de peso sustentável.

Tratamento medicamentoso

Indicado principalmente nos casos de gota (crises ou gota crônica), presença de cálculos renais por ácido úrico, níveis muito elevados (>9-10 mg/dL), mesmo sem sintomas, presença de doenças como insuficiência renal ou doença cardiovascular.

Classes de medicamentos

• Redutores da produção de ácido úrico

  • Alopurinol: inibe a enzima xantina oxidase.

  • Febuxostate: alternativa ao alopurinol, especialmente em intolerância ou contraindicação.

• Aumentadores da excreção de ácido úrico (uricosúricos)

  • Probenecida (menos usada atualmente).

  • Lesinurade (em combinação com inibidores da xantina oxidase, em alguns países).

Durante o início do tratamento, pode ocorrer crise de gota, por isso às vezes é prescrito junto com colchicina ou anti-inflamatório por algumas semanas.

Suplementação

Os suplementos nutracêuticos e ativos fitoterápicos têm ganhado destaque como adjuvantes ao tratamento convencional, visando reduzir os níveis séricos de ácido úrico, modular inflamação e melhorar a excreção renal. Abaixo, segue uma análise técnico-farmacêutica dos principais ativos utilizados com base em evidência científica:

Marque sua consulta de nutrição para avaliação de seu caso. Outras estratégias podem ser necessárias, como dieta hipocalórica ou suplementos para tratamento de resistência insulínica.

Acompanhamento

• Monitorar níveis de ácido úrico com exames regulares.

• Meta: manter < 6 mg/dL em pessoas com gota ou cálculos; < 7 mg/dL em casos assintomáticos com risco.

Consultas de Nutrição

Consultoria nutricional com Andreia Torres, nutricionista com mestrado, doutorado e mais de 20 anos de experiência profissional. https://andreiatorres.com/consultoria

Como avaliar intolerâncias, sensibilidades e alergias alimentares?

Você sabia que nem toda reação a alimentos é uma alergia? Muitas pessoas confundem alergia, intolerância e sensibilidade alimentar, mas cada uma dessas condições tem causas, sintomas e tratamentos diferentes.

Enquanto a alergia envolve uma resposta imediata do sistema imunológico, a intolerância está relacionada à dificuldade do organismo em digerir certos alimentos, e a sensibilidade alimentar costuma ser uma reação mais lenta e menos compreendida, que pode afetar o bem-estar de forma crônica. Entender essas diferenças é fundamental para identificar corretamente o problema e buscar o tratamento adequado, garantindo mais saúde e qualidade de vida.

Exemplos reais:

• Alergia alimentar: Pessoa com alergia a camarão que entra em choque anafilático com uma pequena mordida.

• Intolerância alimentar: Pessoa que toma leite e sente inchaço e diarreia por falta da enzima lactase.

• Sensibilidade alimentar: Pessoa que come trigo e tem dor de cabeça ou fadiga no dia seguinte, sem ser celíaca.

Observações importantes:

• Sensibilidade alimentar ainda é uma área pouco compreendida, sem exames laboratoriais validados.

• Muitas vezes, os termos são confundidos até por profissionais, então é essencial fazer uma avaliação clínica cuidadosa.

• Algumas condições podem coexistir: por exemplo, uma pessoa pode ter alergia a ovo e também intolerância à lactose.

A melhor forma de avaliação depende do tipo de reação que você suspeita estar tendo (alergia, intolerância ou sensibilidade). Existem várias abordagens, mas nem todas são igualmente confiáveis ou validadas cientificamente. Aqui vai um resumo das melhores práticas e testes disponíveis:

1. Avaliação clínica com profissional de saúde

Mais confiável. O primeiro passo sempre deve ser consultar um médico (alergista, gastroenterologista) ou nutricionista. Eles avaliam sintomas, histórico familiar e realizam o teste de exclusão e reintrodução de alimentos — ainda o padrão-ouro para identificar sensibilidades não alérgicas.

2. Testes laboratoriais confiáveis

Estes são úteis em alguns casos, especialmente para alergias alimentares mediadas por IgE.

A) Testes de Alergia (IgE mediada)

• Prick test (teste cutâneo): feito por alergistas, detecta alergias imediatas.

• Dosagem de IgE específica no sangue: detecta reações alérgicas clássicas.

⚠️ Limitado a alergias clássicas. Não detecta intolerâncias nem sensibilidades tardias.

B) Testes Genéticos

Avaliam SNPs (Single Nucleotide Polymorphisms), pequenas variações no DNA que podem influenciar como nosso corpo funciona, incluindo respostas imunológicas. Embora pesquisas mostrem que alguns SNPs possam estar associados a um risco maior de desenvolver alergias, eles não conseguem diagnosticar alergias alimentares por si só.

Motivos principais:

1. Alergias são complexas e multifatoriais

   • Envolvem múltiplos genes, fatores ambientais, exposição a alérgenos, microbiota, entre outros.

   • Um único SNP raramente é suficiente para determinar se uma pessoa terá alergia.

2. SNPs indicam predisposição, não certeza

   • Eles podem sugerir um maior risco, mas muitas pessoas com esses SNPs não desenvolvem alergia.

   • Outros indivíduos podem ter alergia sem apresentar esses SNPs.

3. Resposta imune depende de mecanismos celulares e moleculares complexos

   • A alergia envolve ativação de células imunológicas, produção de anticorpos IgE, liberação de histamina, etc.

   • Esses processos não são diretamente determinados apenas pela presença ou ausência de certos SNPs.

Apesar de muito populares, ainda não recomendados por entidades médicas, como a ASBAI (Associação Brasileira de Alergia e Imunologia), devendo ser usados em conjunto com outros métodos.

Dosagem de IgG para alimentos

• Muito comum em laboratórios privados (ex: Food Detective, ImuPro).

• Não serve para diagnosticar sensibilidade alimentar.

• IgG indica exposição normal a alimentos, e não uma reação adversa.

Biorressonância, testes quânticos, eletrodermais, etc.

• São considerados pseudociência e não têm validação clínica.

4. Dieta de eliminação com acompanhamento profissional

Usada para investigar sensibilidades não alérgicas (ex: glúten, FODMAPs, laticínios). O processo é:

1. Retirar alimentos suspeitos por 2–6 semanas.

2. Observar melhora dos sintomas.

3. Reintroduzir gradualmente cada item e monitorar reações.

Muito eficaz quando bem conduzido por nutricionista ou médico.

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