O Transtorno do Espectro do Autismo (TEA) é um transtorno do neurodesenvolvimento caracterizado pelo comprometimento da comunicação, do uso da linguagem e das interações sociais. Acredita-se que o autismo se desenvolva a partir de uma combinação de fatores genéticos e ambientais.
Pesquisas emergentes sugerem que os micróbios intestinais se comunicam com o cérebro, e podem contribuir para os sintomas do autismo, principalmente se a microbiota for pouco diversa.
Em um estudo foram selecionadas 128 crianças, sendo 64 diagnosticadas com TEA. Os pesquisadores avaliaram a quantidade e a variedade das bactérias presentes no intestino dos voluntários, por meio de análise de amostras de fezes. Constatou-se que a quantidade de micro-organismos presentes no material colhido de crianças sem autismo era maior e mais variada. Os especialistas deram destaque à presença de cinco espécies que já haviam sido relacionadas à saúde neural em investigações anteriores. A dieta não estava relacionada a essa diferença.
Crianças autistas possuem menor quantidade e variedade bacteriana, especialmente as nascidas de parto cesariano (Wan et al., 2021)
As bactérias importantes para a biossíntese de neurotransmissores no microbioma intestinal é muito inferior em crianças com TEA em comparação com crianças típicas.
Em outro estudo, fezes de doadores típicos e de pessoas com TEA foram transplantadas para camundongos livres de germes. Os cérebros dos camundongos colonizados com microbiota de pessoas no TEA exibem splicing alternativo de genes relevantes para o transtorno. O splicing alternativo é um mecanismo molecular que modifica as construções de pré-mRNA antes da tradução. Esse processo pode produzir uma diversidade de mRNAs a partir de um único gene, dando origem à proteínas diferentes das esperadas originalmente. Isto pode atrapalhar a produção de enzimas, anticorpos, neurotransmissores etc.
Assim, a microbiota intestinal interfere nos comportamentos em camundongos por meio da produção de metabólitos neuroativos, sugerindo que as conexões intestino-cérebro contribuem para a fisiopatologia do TEA.
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